NATURE：SETD3可预防措施原发性难产

50多年来，人们已经知道在哺乳动物肌球受体水解酶73处可以牵涉到组受体。尽管His73组受体是普遍存在的，并且在几种静态动物和真菌中会是温和的，但至今为止其功能仍不清楚，产生这种修饰的受体也是未知的。

最近，研究成果人员鉴定不止SET域受体3（SETD3）作为生理肌球受体His73的酮转移受体。结构研究成果表明，普遍的化学键网络将肌球受体胺基酸钳位在SETD3的微小上，以在七轮醇袋内恰当定向His73，并促成酮转移。

His73组受体提高肌球受体单体的残基互换率，并适度加速肌球受体丝的组装。缺乏SETD3的小鼠在几种组织中会说明了不止肌球受体His73组受体的实际上无法控制，并且定量受体质组学分析说明了肌球受体His73组受体是SETD3的唯一可检测的生物化学底物。

SETD3毛病的雌性小鼠由于原发性有机体难产，对催促可借剂不反应，因此产仔数轻微提高。此外，SETD3的损耗弱化了原代人阴囊括约肌细胞中会回波可借的收缩。

总之，该结果鉴定了哺乳动物水解酶酮转移受体，并探究了SETD3和肌球受体His73组受体在调节括约肌收缩性中会的关键性。该数据也支持更普遍的假设，即受体质水解酶组受体作为一种常用的调节机制。